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Este estudo demonstra que a exposição a misturas de produtos químicos ambientais, como os bisfenóis, reprograma o desenvolvimento do epitélio mamário humano para estados epigenéticos e transcricionais associados à plasticidade celular e à suscetibilidade ao câncer de mama, especificamente o carcinoma lobular invasivo.
Este estudo demonstra que o PARP16 é um regulador essencial da homeostase proteica em células de câncer de ovário e que sua inibição farmacológica por meio do composto DB008 interrompe a MARylation ribossomal, levando à supressão do crescimento tumoral.
Este estudo demonstra que a terapia com oligonucleotídeo antisentido direcionado à lncRNA MALAT1, testada em modelos clinicamente relevantes de organoides derivados de pacientes e xenotransplantes, inibe a progressão do câncer de mama triplo-negativo ao regular o splicing alternativo, modular a interação tumor-estroma e reduzir a metástase pulmonar.
Este estudo apresenta um novo quadro conceitual que integra modelagem computacional e análise de dados espaciais para reconstruir a dinâmica temporal do microambiente tumoral, permitindo que amostras de tecido estáticas sejam mapeadas em trajetórias biológicas que predizem com maior precisão a resposta à imunoterapia do que as classificações de estado estático tradicionais.
Este estudo demonstra que a quinase Aurora A (AURKA) promove a invasão coletiva e a metástase do câncer de mama ao conferir um fenótipo de célula líder e estabilizar a coesão mediada por EPLIN entre as células, sugerindo que a inibição dessa quinase pode bloquear a disseminação metastática.
Este estudo demonstra que o câncer de pulmão de pequenas células (SCLC) depende da degradação mediada por nonsense (NMD) para sua sobrevivência e evasão imune, revelando que a inibição farmacológica dessa via suprime o crescimento tumoral e potencializa a imunoterapia ao aumentar a apresentação de neoantígenos.
Este estudo identifica três subtipos moleculares distintos de tumores malignos da bainha do nervo periférico (MPNSTs) com identidades genômicas e características clínicas específicas, propondo um modelo unificado de desenvolvimento tumoral que supera a classificação baseada apenas no status PRC2 e oferece novas bases para diagnóstico e tratamento de precisão.
Este estudo apresenta o primeiro atlas longitudinal de células únicas de carcinoma urotelial metastático tratado com inibidores de checkpoint imune, revelando que a reprogramação de macrófagos para estados pró-tumorais é um mecanismo dominante de resistência ao tratamento.
Este estudo demonstra que a palmitoilação de KRAS4A pela enzima DHHC7 é essencial para sua localização e agrupamento na membrana plasmática, promovendo a ativação de vias de sinalização específicas e o crescimento de tumores pancreáticos, o que sugere DHHC7 como um novo alvo terapêutico promissor para cânceres dependentes de KRAS mutante.
Este estudo realiza uma meta-análise integrativa do miRNome do melanoma para identificar assinaturas consensuais de 24 e 23 miRNAs que regulam a progressão da doença e a resistência ao estresse, destacando o miR-142-5p como regulador mestre na fuga da senescência e o miR-223-3p como motor da invasividade, oferecendo assim novos biomarcadores diagnósticos e alvos terapêuticos precisos.
Este estudo demonstra que os inibidores do receptor de androgênio ativam as células NK e aumentam a expressão de HLA-E nas células do câncer de próstata, e que a combinação desses inibidores com o bloqueio do checkpoint NKG2A potencializa significativamente a eliminação tumoral.
Este estudo demonstra que a inibição do sinal PAR4 nas plaquetas prolonga a sobrevivência em modelos femininos de glioblastoma ao promover a infiltração de células T CD8+, um efeito dependente de estrogênio mediado pela interação entre PAR4 e o receptor estrogênico beta.
O artigo apresenta o RESTRICT-seq, uma nova metodologia de triagem CRISPR que restringe a ativação da Cas9 a janelas temporais controladas para reduzir ruídos experimentais, permitindo a descoberta de novos alvos terapêuticos, como o PAK1, envolvidos na resistência do carcinoma espinocelular cutâneo.
Este estudo demonstra que a heterogeneidade metabólica no câncer de pulmão de pequenas células (SCLC) determina a morte celular via ferroptose ou apoptose dependendo dos níveis do fator de transcrição ASCL1, revelando que a inibição combinada da síntese de BH4 e da depleção de cisteína pode reduzir o crescimento tumoral em modelos pré-clínicos.
Este estudo demonstra que a sinalização intrínseca de IL-17 em células tumorais atua como uma barreira à terapia com adenovírus oncolítico ao promover resistência multimodal através do aumento da stemness, reprogramação metabólica e supressão da morte celular, sugerindo seu potencial como biomarcador e alvo terapêutico.
Este estudo apresenta o primeiro atlas de RNA de célula única do tecido mamário masculino adulto, revelando que, embora compartilhe as mesmas populações epitélicas femininas, o tecido masculino possui uma composição distinta e propriedades transcricionais únicas, caracterizadas por uma predominância de células luminais comprometidas e alta atividade de receptores de estrogênio, fornecendo uma base fundamental para a compreensão da biologia do câncer de mama masculino.
Este estudo revela que a perda de SMAD4 promove o desenvolvimento do carcinoma de células escamosas pulmonares ao liberar a EP300 para formar laços enhancer-promotor no locus SOX2, demonstrando um papel não canônico de SMAD4 na regulação da arquitetura do genoma 3D para suprimir tumores.
Este estudo demonstra que a proteína B7-H3 promove a progressão do carcinoma hepatocelular ao modular a adesão celular e a evasão imune, especificamente conferindo resistência às células Natural Killer, o que a valida como um alvo terapêutico promissor.
Este estudo demonstra que a proteína EGFL7 promove a evasão imune no glioblastoma ao interagir com a integrina β2, criando um microambiente imunossupressor que pode ser superado através de uma terapia combinada com anti-EGFL7 e anti-PD1, resultando em maior sobrevida em modelos animais.
Este estudo desenvolveu e validou um novo modelo prognóstico baseado em 15 genes relacionados à metástase hepática (LMR score), utilizando análise integrada de transcriptômica de célula única e em massa, que demonstrou superioridade na previsão do prognóstico de pacientes com câncer colorretal em comparação com o estágio AJCC e outros sistemas de pontuação.